O SISTEMA IMUNOLÓGICO

 Como O Estresse Aumenta A Suscetibllidade A Infecções?

Microrganismos de todos os tipos deleitam-se no clima quente, úmido e nutritivo do seu corpo. O seu sistema imunológico impede que o corpo seja dominado por esses invasores. Antes que ele possa tomar qualquer atitude contra o microrganismo invasor, o sistema imunológico deve ter algum modo de distinguir células estranhas das células do corpo. E por isso que os antígenos - moléculas protéicas na superfície de cada célula a identificam como nativa ou estranha desempenham papel importante em certas reações imunológicas.

As barreiras do sistema imunológico às infecções são de dois tipos. Em primeiro lugar, estão as barreiras não-específicas, que agem de forma rápida e geral contra a maioria dos invasores. Essas barreiras incluem membranas mucosas. Elas destroem muitos microrganismos estranhos e a fagocitose – o processo no qual microrganismos estranhos e resíduos são consumidos e destruídos por [agôcitos (células corporais especializadas que consomem microrganismos estranhos e resíduos). Em segundo, existem barreiras específicas, que agem de maneira específica contra certas formas de invasores, divididas em dois tipos - mediadas por células e por anticorpos - cada um defendido por um tipo diferente de linfócitos. Os linfócitos são glóbulos brancos especializados produzidos na medula óssea e armazenados no sistema linfático. A imunidade mediada por células é dirigida pelas células T (linfócitos T), e a imunidade mediada por anticorpos é dirigida pelas células B (linfócitos B). A reação imunológica mediada pelas células começa quando um macrófago - tipo de fagócito grande - ingere algum microrganismo estranho. O macrófago, então, apresenta os antígenos do microrganismo na superfície de sua membrana celular. Isso atrai células T. Cada célula T tem dois tipos de receptores em sua superfície, um para moléculas encontradas na superfície de macrófagos e em outros corpos celulares, e uma para determinado antígeno estranho. Existem milhões de receptores diferentes para antígenos estranhos nas células T, mas apenas um em cada célula T e apenas algumas células T para cada tipo de receptor. Após o microrganismo ter sido ingerido e seus antígenos apresentados, uma célula T com um receptor para o antígeno estranho se liga à superfície do macrófago infectado. Inicia-se, então, uma série de reações (Grakoui e cols., 1999; Malissen, 1999). Entre essas reações, está a multiplicação da célula T que se liga ao macrófago, criando mais células T com receptores específicos necessários para destruir todos os invasores que contiverem os antígenos-alvo e as células corporais infectadas pelos invasores.

A reação imunológica mediada por anticorpos começa quando uma célula B liga-se a um antígeno estranho, para o qual contém o receptor apropriado. Isso faz com que a célula B se multiplique e sintetize uma forma letal de suas moléculas receptoras. Essas moléculas receptoras letais, os anticorpos, são liberadas no fluido intracelular, onde se ligam aos antígenos estranhos e destroem ou desativam os microrganismos que os contiverem. Células B com memória para o antígeno específico também são produzidas durante o processo. Essas células têm vida longa e imunidade mediada por anti-corpos acelerada, se houver infecção subseqüente pelo mesmo organismo.

Ambos os processos levam vários dias na primeira vez em que determinado antígeno estranho é reconhecido, mas respostas a invasões subseqüentes de microrganismos com o mesmo antígeno são muito mais rápidas, graças às células T e B que possuem memória para eles. É por isso que a inoculação (injeção de pequenas amostras de microrganismo infeccioso em indivíduos saudáveis) muitas vezes funciona como medida preventiva eficaz contra os efeitos de infecções subseqüentes (vacina). Agora que já apresentamos o sistema imunológico a você, é chegada a hora de examinarmos a pesquisa neuroimunológica. Ela se concentra nas três questões seguintes.

Como O Estresse Aumenta A Suscetibllidade A Infecções?

 Muitos estudos documentaram os efeitos adversos do estresse sobre vários aspectos do funcionamento imunológico em seres humanos e em animais de laboratório (ver Kiecolt-Glaser e Glaser, 2001). Em cobaias, verificou-se que estressores, como choques elétricos, a derrota social, a superlotação, o odor de co-específicos estressados, barulhos altos e a separação materna deprimem a função imunológica. Em seres humanos, a lista inclui exames finais, a privação do sono, o divórcio, a perda de entes queridos e o cuidado de parente com doença de AlztmeroContudo, provar que os efeitos do estresse sobre a função imunológica são suficientemente grandes para aumentar a  gravidade de doenças infecciosas.

Vários estudos detectaram correlações positivas entre estresse e a saúde deficiente em seres humanos. Por exemplo estudantes relataram em uma pesquisa mais infecções respiratórias durante seu período de exames finais (Glaser e cols., 1987). Todavia, a interpretação causal dessas correlações nunca é direta: os sujeitos podem relatar mais doenças em épocas de estresse porque esperam ficar mais doentes, porque sua experiência com doenças em épocas de estresse é mais desagradável, ou porque o estresse causa em seu comportamento mudanças que aumentam suscetibilidade a infecções (mudanças na dieta, uso de drogas ou padrões de sono). Em contraste, o efeito causal do estresse sobre a suscetibilidade a doenças infecciosas foi demonstrada em muitos experimentos controlados com animais de laboratório. Juntas, essas duas linhas de evidência - estudos correlacionais humanos e os experimentos de laboratório controlados deixam poucas dúvidas de que o estresse aumenta a suscetibilidade a, pelo menos, algumas doenças infecciosas.

Os mecanismos pelos quais o estresse aumenta a suscetibilidade a infecções são difíceis de especificar. A razão é a existência de muitas possibilidades. Ele produz mudanças generalizadas no corpo, por meio de seus efeitos sobre os sistemas córtex supra-renal-adeno-hipófise e simpático da medula adrenal. Há incontáveis mecanismos pelos quais esses efeitos podem influenciar o funcionamento imunológico. Por exemplo, as células T e B possuem receptores para glicocorticóides. Além disso, muitos dos neuropeptídeos liberados pelos neurônios também são liberados por células do sistema imunológico. Da mesma forma, descobriu-se que as citocinas, um grupo de substâncias indicadoras, que originalmente se pensava serem produzidas somente por células do sistema imunológico, são produzidas no sistema nervoso (Salzet, Vieau e Day, 2000). Embora a maioria das pesquisas psiconeuroimunológicas esteja concentrada no papel que fatores psicológicos, como o estresse, podem desempenhar na suscetibilidade a infecções, é importante reconhecer que isso é apenas parte da história . A outra parte é o efeito que as infecções podem exercer sobre os processos psicológicos. Maier eWatkins (2000) sugeriram  que grande parte da variabilidade aparentemente espontânea no comportamento, no humor e na eficiência cognitiva das pessoas pode ter suas raizes em variações na atividade do sistema imunológico - as pessoas estão continuamente encontrando proteínas estranhas e produzindo respostas imunológicas a elas sem se darem conta disso. Reconhece-se amplamente que os hormônios são importantes reguladores do cérebro e do comportamento.  Evidências preliminares sugerem que as citocinas e outros sinais químicos do sistema imunológico desempenham papel semelhante.

FONTE:

PINNEL,  John P.  Biopsicobiologia. Artemed. Porto Alegre. 2005