ESCLEROSE MÚLTIPLA

Doenças Neuropsicológicas

A esclerose múltipla, doença progressiva que afeta a mielina do SNC, inicia, em geral, no começo da vida adulta.

Ela ocorre em 0,15% da população. No começo, existem áreas microscópicas de degeneração nas bainhas de mielina, mas, finalmente, há decomposição da mielina e dos neurônios associados a ela, juntamente com o desenvolvimento de muitas áreas de tecido cicatrizado (esclerose significa "endurecimento"). Ilustra a degeneração da substância branca de um paciente com esclerose múltipla. O diagnóstico da esclerose múltipla é difícil porque a natureza e a gravidade da doença dependem do número, do tamanho e da posição das lesões escleróticas. Além disso, em alguns casos, verificam-se longos períodos de remissão (até dois anos), durante os quais os pacientes parecem quase normais. Contudo, esses são apenas oásis na progressão da doença. Os sintomas comuns da esclerose múltipla avançada são incontinência urinária, perturbações visuais, fraqueza muscular, falta de sensibilidade, tremor e ataxia (perda de coordenação motora). Estudos epidemiológicos da esclerose múltipla forneceram evidências dos fatores ambientais e genéticos que influenciam seu desenvolvimento. Epidemiologia é o estudo dos vários fatores, como a dieta, localização geográfica, idade, sexo e raça, que influenciam a distribuição de determinada doença na população geral.

As evidências de que fatores ambientais influenciam o desenvolvimento da esclerose múltipla provêm do achado de que a sua incidência é muito maior em pessoas que passaram a infância em clima frio, mesmo que tenham mudado depois para o clima quente. Em contraste, as evidências de envolvimento genético provêm do achado de que a esclerose múltipla é rara entre certos grupos, como os ciganos e os asiáticos, mesmo quando eles vivem em ambientes em que a incidência da doença seja maior em outros grupos. Outras evidências de fator genético na esclerose múltipla provêm de comparações da concordância da doença em gêmeos monozigáticos (idênticos) (por volta de 36%) e dizigôticos (fraternos) (por volta de 12%). Um modelo da esclerose múltipla pode ser induzido em animais de laboratório. Injeta-se mielina e um preparado que estimula as reações imunológicas do corpo (ver Wekerle, 1993). A doença resultante, a encefalomielite auto-imune experimental, é semelhante em alguns aspectos à esclerose múltipla, o que levou à visão de que a esclerose múltipla resulta de uma reação imunológica defeituosa que ataca a própria mielina do corpo como se fosse uma substância estranha.  Muitos pesquisadores acreditam que essa reação imunológica auto-imune resulta de infecção lenta contraída muito tempo antes. Atualmente, há várias drogas que combatem os sintomas da esclerose múltipla. Contudo, nenhuma delas bloqueia totalmente sua progressão (Hall, Compston e Scolding, 1997; McFarland, 1996).

Fonte:

Biopsicologia – John P. J. Pinel