CAUSAS DE LESÕES CEREBRAIS

TUMORES CEREBRAIS

Um tumor, ou neoplasma (literalmente "novo crescimento"), é uma massa de células que cresce de forma independente do resto do corpo. Em outras palavras, é um câncer. Cerca de 20% dos tumores encontrados no cérebro humano são meningiomas tumores que crescem entre as meninges, as três membranas que cobrem o sistema nervoso central. Todos os meningiomas são tumores encapsulados - crescem dentro de sua própria membrana. Como resultado, eles são particularmente fáceis de identificar em um TC scan, podem influenciar o funcionamento do cérebro apenas pela pressão que exercem sobre o tecido adjacente e são quase sempre tumores benignos - removíveis por cirurgia com pouco risco de maior crescimento no corpo.

 Infelizmente, a encapsulação é a exceção em vez da regra, quando se trata de tumores cerebrais. Com exceção dos meningiomas, a maioria dos tumores cerebrais é infiltrante. Os tumores infiltrantes crescem de forma difusa através do tecido adjacente. Como resultado, eles normalmente são tumores malignos. É difícil removê-los ou destruí-los completamente. Assim, qualquer tecido canceroso que permanecer após a cirurgia continua a crescer.

Aproximadamente 10% dos tumores cerebrais não se originam no cérebro. Eles crescem a partir de fragmentos de tumores infiltrantes levados de outras partes do corpo para o cérebro pela corrente sangüínea (o cérebro é um terreno particularmente fértil para o crescimento de tumores). Esses tumores são chamados de tumores metastáticos - termo metástase refere-se à transmissão de doenças de um órgão para outro. A maioria dos tumores cerebrais metastáticos origina-se de cânceres de pulmão. Obviamente, a chance de recuperar-se de um câncer que já atacou dois ou mais pontos diferentes é pequena. Felizmente, o meu tumor era encapsulado. Os tumores encapsulados que crescem no nervo craniano VIII são chamados de neuromas acústicos (neuromas são tumores que crescem em nervos ou tratos).

TRANSTORNOS CEREBROVASCULARES

Os acidentes vasculares cerebrais (AVes) são transtornos cerebrovasculares repentinos que causam lesões cerebrais. Dois tipos de transtornos cerebrovasculares levam aAVCs: hemorragia e isquemia cerebral. Nos Estados Unidos, AVC é a terceira causa de morte e a mais comum de invalidez entre adultos. Conseqüências comuns do AVC são amnésia, afasia (dificuldades de linguagem), paralisia e coma. A área de tecido morto que o AVC produz é o infarto.

HEMORRAGIA CEREBRAL

A hemorragia cerebral (sangramento no cérebro) ocorre quando um vaso sangüíneo cerebral se rompe e o sangue vaza para o tecido neural circundante, lesando-o. O rompimento de aneurismas é uma causa comum de hemorragias intracerebrais. Um aneurisma é uma dilatação

patológica, semelhante a um balão, que se forma na parede de um vaso sangüíneo, em um ponto onde a elasticidade do vaso é defeituosa. Os aneurismas podem ser congênitos (presentes no nascimento) ou resultar da exposição a venenos vasculares ou infecções. Indivíduos com aneurismas devem esforçar-se para evitar a pressão alta.

ISQUEMIA CEREBRAL

 A isquemia cerebral é uma interrupção no suprimento de sangue para determinada área do cérebro. As três causas principais de isquemia cerebral são a trombose, a embolia e a aterosclerose. Na trombose, forma-se um coágulo, tromba. Ele bloqueia o fluxo sangüíneo no seu local de formação. Um trombo pode ser composto de coágulo sangüíneo, bolha de ar, células de tumor, ou qualquer combinação deles. A embolia é semelhante, exceto que o coágulo, o êmbolo, neste caso, é carregado pelo sangue de um vaso maior, onde ele se forma, para um vaso menor, onde se aloja. Em essência, um êmbolo é apenas um trombo que viajou. Na aterosclerose, as paredes dos vasos sangüíneos engrossam, e os canais se estreitam em diâmetro, normalmente como resultado de depósitos de gordura. Esse estreitamento pode eventualmente levar ao bloqueio completo dos vasos sanguíneos. Paradoxalmente, alguns dos neurotransmissores do cérebro desempenham papel fundamental no desenvolvimento de lesões cerebrais produzidas por isquemia. Supunha-se - de forma bastante razoável- que a interrupção no suprimento de oxigênio e glicose fosse o fator causal principal em lesões cerebrais relacionadas com AVCs. Contudo, agora parece que grande parte das lesões cerebrais associadas a AVCs é consequência da liberação excessiva de aminoácidos neurotransmissores excitatórios, em particular o glutamato, o neurotransmissor excitatório predominante no cérebro. Acredita-se que o mecanismo funcione da seguinte forma. Após um vaso sangüíneo ser bloqueado, muitos dos neurônios privados de sangue tornam-se superativos e liberam quantidades excessivas de glutamato. O glutamato, por sua vez, ativa excessivamente os seus receptores nas membranas de neurônios pós-sinápticos; os receptores de glutamato mais envolvidos nessa reação são os receptores NMDA (N-metil-D-aspartato). Como resultado,

grandes quantidades de íons Na+ e Ca+2 entram nos neurônios pós-sinápticos.

As concentrações internas excessivas de íons Na+ e Ca+2

afetam os neurônios pós-sinápticos de duas maneiras: (1) desencadeiam a liberação de quantidades excessivas de glutamato desses neurônios, difundindo a cascata tóxica para outros neurônios, e (2) desencadeiam uma seqüência de reações internas que acabam matando os neurônios pós-sinápticos. A lesão induzida por isquemias tem três propriedades importantes (Krieglstein, 1997). Em primeiro lugar, ela demora um pouco para se desenvolver. Logo após um episódio isquêmico cerebral temporário, com, digamos 10 minutos de duração.

Contudo, uma perda substancial de neurônios pode ser

detectada alguns dias depois. Em segundo, as lesões induzidas por isquemia não ocorrem igualmente em todas as partes do cérebro. Os neurônios localizados em determinadas áreas do hipocampo são particularmente susceptíveis. Em terceiro, os mecanismos das lesões induzi das por isquemia variam um pouco de estrutura para estrutura. Uma implicação interessante da descoberta de que a liberação excessiva de glutamato causa grande parte das lesões cerebrais associadas a AVCs é a possibilidade de prevenir essas lesões, bloqueando-se a cascata glutaminérgica. Atualmente, busca-se um antagonista de glutamato eficaz e seguro para vítimas humanas de AVC.

Fonte:

Biopsicologia – John P. J. Pinel

A cascata de eventos na qual a liberação de glutamato induzida por
AVC mata os neurônios.