Como O Estresse Aumenta A Suscetibllidade A Infecções?
Microrganismos de todos os tipos deleitam-se no
clima quente, úmido e nutritivo do seu corpo. O seu sistema
imunológico impede que o corpo seja dominado por esses invasores. Antes que ele
possa tomar qualquer atitude contra o microrganismo invasor, o sistema imunológico
deve ter algum modo de distinguir células estranhas das células do corpo. E por
isso que os antígenos - moléculas protéicas na superfície de cada célula a identificam
como nativa ou estranha desempenham papel importante em certas reações imunológicas.
As
barreiras do sistema imunológico às infecções são de dois tipos. Em primeiro lugar,
estão as barreiras não-específicas, que agem de forma rápida e geral contra a
maioria dos invasores. Essas barreiras incluem membranas mucosas. Elas destroem
muitos microrganismos estranhos e a fagocitose – o processo no qual microrganismos
estranhos e resíduos são consumidos e destruídos por [agôcitos (células
corporais especializadas que consomem microrganismos estranhos e resíduos). Em segundo,
existem barreiras específicas, que agem de maneira específica contra certas
formas de invasores, divididas em dois tipos - mediadas por células e por anticorpos
- cada um defendido por um tipo diferente de linfócitos. Os linfócitos são glóbulos
brancos especializados produzidos na medula óssea e armazenados no sistema linfático.
A imunidade mediada por células é dirigida pelas células T (linfócitos T), e a imunidade
mediada por anticorpos é dirigida pelas células B (linfócitos B). A reação imunológica
mediada pelas células começa quando um macrófago - tipo de fagócito grande -
ingere algum microrganismo estranho. O macrófago, então, apresenta os antígenos
do microrganismo na superfície de sua membrana celular.
Isso atrai células T. Cada célula T tem dois tipos de receptores em sua superfície,
um para moléculas encontradas na superfície de macrófagos e em outros corpos celulares,
e uma para determinado antígeno estranho. Existem milhões de receptores diferentes
para antígenos estranhos nas células T, mas apenas um em cada célula T e apenas
algumas células T para cada tipo de receptor. Após o microrganismo ter sido ingerido
e seus antígenos apresentados, uma célula T com um receptor para o antígeno estranho
se liga à superfície do macrófago infectado. Inicia-se, então, uma série de
reações (Grakoui e cols., 1999; Malissen, 1999). Entre essas reações, está a multiplicação
da célula T que se liga ao macrófago, criando mais células T com receptores específicos
necessários para destruir todos os invasores que contiverem os antígenos-alvo e
as células corporais infectadas pelos invasores.
A
reação imunológica mediada por anticorpos começa quando uma célula B liga-se a um
antígeno estranho, para o qual contém o receptor apropriado. Isso faz com que a
célula B se multiplique e sintetize uma forma letal de suas moléculas receptoras.
Essas moléculas receptoras letais, os anticorpos, são liberadas no fluido intracelular,
onde se ligam aos antígenos estranhos e destroem ou desativam os microrganismos
que os contiverem. Células B com memória para o antígeno específico também são
produzidas durante o processo. Essas células têm vida longa e imunidade mediada
por anti-corpos acelerada, se houver infecção subseqüente pelo mesmo organismo.
Ambos
os processos levam vários dias na primeira vez em que determinado antígeno
estranho é reconhecido, mas respostas a invasões subseqüentes de microrganismos
com o mesmo antígeno são muito mais rápidas, graças às células T e B que possuem
memória para eles. É por isso que a inoculação (injeção de pequenas amostras de
microrganismo infeccioso em indivíduos saudáveis) muitas vezes funciona como medida
preventiva eficaz contra os efeitos de infecções subseqüentes (vacina). Agora que
já apresentamos o sistema imunológico a você, é chegada a hora de examinarmos a
pesquisa neuroimunológica. Ela se concentra nas três questões seguintes.
Como O Estresse
Aumenta A Suscetibllidade A Infecções?
Muitos estudos documentaram os efeitos adversos
do estresse sobre vários aspectos do funcionamento imunológico em seres humanos
e em animais de laboratório (ver Kiecolt-Glaser e Glaser, 2001). Em cobaias, verificou-se
que estressores, como choques elétricos, a derrota social, a superlotação, o odor
de co-específicos estressados, barulhos altos e a separação materna deprimem a função
imunológica. Em seres humanos, a lista inclui exames finais, a privação do sono,
o divórcio, a perda de entes queridos e o cuidado de parente com doença de AlztmeroContudo,
provar que os efeitos do estresse sobre a função imunológica são suficientemente
grandes para aumentar a gravidade de doenças
infecciosas.
Vários
estudos detectaram correlações positivas entre estresse e a saúde deficiente em
seres humanos. Por exemplo estudantes relataram em uma pesquisa mais infecções respiratórias
durante seu período de exames finais (Glaser e cols., 1987). Todavia, a interpretação
causal dessas correlações nunca é direta: os sujeitos podem relatar mais doenças
em épocas de estresse porque esperam ficar mais doentes, porque sua experiência
com doenças em épocas de estresse é mais desagradável, ou porque o estresse causa
em seu comportamento mudanças que aumentam suscetibilidade a infecções (mudanças
na dieta, uso de drogas ou padrões de sono). Em contraste, o efeito causal do estresse
sobre a suscetibilidade a doenças infecciosas foi demonstrada em muitos experimentos
controlados com animais de laboratório. Juntas, essas duas linhas de evidência -
estudos correlacionais humanos e os experimentos de laboratório controlados deixam
poucas dúvidas de que o estresse aumenta a suscetibilidade a, pelo menos, algumas
doenças infecciosas.
Os mecanismos
pelos quais o estresse aumenta a suscetibilidade a infecções são difíceis de especificar.
A razão é a existência de muitas possibilidades. Ele produz mudanças generalizadas
no corpo, por meio de seus efeitos sobre
os sistemas córtex supra-renal-adeno-hipófise e simpático da medula adrenal.
Há incontáveis mecanismos pelos quais esses efeitos podem influenciar o funcionamento
imunológico. Por exemplo, as células T e B possuem receptores para glicocorticóides.
Além disso, muitos dos neuropeptídeos liberados pelos neurônios também são liberados
por células do sistema imunológico. Da mesma forma, descobriu-se que as citocinas,
um grupo de substâncias indicadoras, que originalmente se pensava serem produzidas
somente por células do sistema imunológico, são produzidas no sistema nervoso
(Salzet, Vieau e Day, 2000). Embora a maioria das pesquisas psiconeuroimunológicas
esteja concentrada no papel que fatores psicológicos, como o estresse, podem desempenhar
na suscetibilidade a infecções, é importante reconhecer que isso é apenas parte
da história . A outra parte é o efeito que as infecções podem exercer sobre os processos
psicológicos. Maier eWatkins (2000) sugeriram que grande parte da variabilidade aparentemente
espontânea no comportamento, no humor e na eficiência cognitiva das pessoas pode
ter suas raizes em variações na atividade do sistema imunológico - as pessoas estão
continuamente encontrando proteínas estranhas e produzindo respostas imunológicas
a elas sem se darem conta disso. Reconhece-se amplamente que os hormônios são
importantes reguladores do cérebro e do comportamento. Evidências preliminares sugerem que as citocinas
e outros sinais químicos do sistema imunológico desempenham papel semelhante.
FONTE:
PINNEL, John P. Biopsicobiologia. Artemed. Porto Alegre. 2005
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